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La activación plaquetaria y la formación del trombo juegan un papel fundamental en el síndrome coronario agudo (SCA), principal causa de muerte en Europa. El SCA es una enfermedad crónica que se desarrolla durante la vida del individuo a causa de la lenta acumulación de placa de ateroma en las arterias (aterosclerosis). La placa de ateroma se va endureciendo poco a poco encerrando en su interior un núcleo lipídico rodeado por una capa densa y fibrosa que puede debilitarse debido a una serie de razones patológicas y llegar a romperse dando lugar a la formación de un coágulo. Si este coágulo llega a bloquear las arterias coronarias puede reducir o incluso impedir el flujo de sangre al corazón (isquemia). Debido a esta falta de oxígeno en el corazón el paciente, dependiendo de la gravedad, puede sufrir desde dolor al hacer ejercicio (angina estable [AE]) hasta una situación aguda como una angina inestable (AI) o un infarto de miocardio (IM). Las plaquetas juegan un papel fundamental en la patogénesis de la aterosclerosis y el SCA [1]. De hecho, la mayoría de las terapias existentes para tratar esta enfermedad interrumpen la activación plaquetaria. Dado que las plaquetas carecen de núcleo, la proteómica es una herramienta fundamental para su estudio. Por todo ello, el estudio del proteoma plaquetario en el contexto del evento agudo podría ayudar a descubrir biomarcadores o dianas terapéuticas que contribuyan a un mejor tratamiento/diagnóstico de la enfermedad. Ese ha sido el objetivo del presente trabajo.