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Las plaquetas juegan un papel crítico en el inicio, progreso y resultado de los síndromes coronarios agudos. La activación indeseada que sufren estas células es una de las principales razones para que aparezcan complicaciones clínicas. Esta activación implica la actuación coordinada de miles de proteínas conectadas mediante rutas de señalización intracelular. El objetivo de esta tesis era investigar los mecanismos moleculares que gobiernan la acción de las plaquetas durante los eventos agudos y estudiar alguna de las principales rutas de señalización involucradas. Para ello, se diseñó una estrategia basada en la aplicación de tecnología proteómica a las plaquetas de pacientes agudos y donantes sanos. Los resultados obtenidos amplían el conocimiento que se tenía de la patofisiología de la enfermedad y podrían ayudar en el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas que mejorasen el diagnóstico y tratamiento de los síndromes.